Хроническая гипергликемия повреждает эндотелий сосудов (внутренний слой). Это приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов. Поврежденный эндотелий перестает вырабатывать оксид азота, который необходим для расширения сосудов и предотвращения агрегации тромбоцитов. Повышение уровня инсулина (гиперинсулинемия)  происходит, чтобы загнать болтающуюся глюкозу в крови. В свою очередь инсулин стимулирует пролиферацию клеток и синтез липидов, что способствует утолщению сосудистой стенки и накоплению жировых отложений. Также Инсулинорезистентность приводит к нарушению липидного обмена. Повышается уровень триглицеридов.Снижается уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, «хорошего» холестерина). Увеличивается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, «плохого» холестерина). ЛПНП легче окисляются, а окисленные ЛПНП повреждают эндотелий и способствуют образованию атеросклеротических бляшек. Параллельно с инсулинорезистентностью часто идёт гипертония.Гипертония не появляется наПерейти →

Ёсинори Осуми ,получивший в 2016 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине открыл миру механизм аутофагии. Аутофагия – процесс очищения от поврежденных клеток и токсинов. Наш организм состоит из миллиардов и триллионов клеток.Со временем в наших тканях накапливаются различные мертвые органеллы (органеллы-это части клетки), поврежденные белки и разные окисленные частицы, которые мешают нормальной работе организма. Это ускоряет наше старение и возрастные заболевания. Чтобы избавляться от этих поврежденных частиц и организм имеет уникальный механизм очищения от этих поврежденных частиц, который и называется аутофагия. Этот процесс происходит в каждой клетке организма. Аутофагия – это регулируемый процесс, с помощью которого клетка разрушает свои дисфункциональные или чужеродные компоненты.Затем она можетПерейти →

Это состояние, которое предшествует гипотиреозу. Долгое время докмед не признавал данный термин «тканевой (или субклинический) гипотиреоз». Как это проявляется? Когда в крови гормонов щитовидной железы достаточно (по анализам вы в референсе), но ткани, клетки испытывают нехватку активного Т3, а значит и энергию для работы органа. При этом гипофиз и центральная система совершенно не страдает и уровень ТТГ отражает концентрацию именно в ЦНС, а не во всем организме. Если проще, то тканевой гипо это нехватка кофакторов (в том числе и йода) для адекватной конверсии Т4 в Т3 , дефицит на клеточном уровне. На практике это выглядит так: Анализы в референсе, но самочувствие так себе. Многие клиническиеПерейти →

Какой механизм кортизола, который повышает уровень сахара в крови:⠀Превращает жиры и белки в энергию в глюконеогенезе в печени.⠀Здесь сначала жиры расщепляются на жирные кислоты, а белки на пептиды, а затем они превращаются в глюкозу.⠀Гликогенолиз (процесс распада гликогена) в печени и мышцах (это сахар «на заначку»).В печени глюкоза запасается в форме гликогена. При голодании или физической нагрузке глюкагон запускает каскад реакций, связываясь с рецепторами печени, и приводит к расщеплению гликогена. Глюкоза высвобождается и поступает в кровь, восполняя потребности организма в энергии. Основная задача гликогенолиза — поддержание в организме на постоянном уровне содержания доступных источников энергии: глюкозы в крови и в скелетных мышцах.⠀Кортизол работает вместе с инсулином.⠀КортизолПерейти →

Важный момент — гликемический ответ на предыдущую пищу может повлиять на гликемический ответ на следующий прием пищи. Например, влиять на уровень глюкозы утром, даже при одинаково жирном завтраке (яичница допустим) будет зависеть от того, чем вы ужинали накануне. Этот механизм также был продемонстрирован для когнитивной функции, в соответствии с которым ваш ужин может повлиять на когнитивную функцию на следующий день, даже после вашего стандартного завтрака; процесс, известный как когнитивный эффект второго приема пищи. Наконец, продукты, которые дают более низкий гликемический ответ по сравнению с высокоуглеводными продуктами, дающие более высокий гликемический ответ, были связаны с более высоким уровнем постпрандиальной удовлетворенностью и снижением голода. Стабильный уровень глюкозы (длительноеПерейти →

1. Лишняя жидкость, отёк2. Мы набираем мышечную массу3. Мы просто переели, перепили накануне4. Был стул  или нет (взвешиваемся строго после) Например, по объёмам вы стали меньше, а вес тот же или даже небольшой +. Мышцы тяжелее жира! Т.е % жира может уменьшаться, а % мышц увеличивается. По объёмам вы будете меньше, а по весу нет. Или например, на весах небольшой + за счёт отёка утром, а по объёмам вы такая же. Две девушки с одинаковым весом 60 кг могут выглядеть и иметь совершенно разное качество тела и объёмы в см. Первая имеет более высокий % жира, и мало мышц (жирный дрищ).Вторая наоборот, больше % мышц,Перейти →

На самом деле, эта практика порой необходима. Речь не идёт о пожизненном подсчёте калорий, а о кратковременной стратегии. Определить исходную точку. Для чего? 1.Понять свой повседневный калораж.Многие ошибочно считают, что едят не много.Но если посчитать, перебор по кал может вас удивить.Наши глаза нас обманывают.Например 100 гр варёной гречки это не одно и тоже, что 100 гр оливье.100 гр оливье это две столовые ложки. Вы наедитесь этим?Конечно нет. Но по калориям это будет, как яичница с котлетой.Или протеиновый батончик 70 гр, который по кал будет около 400.На 400 кал можно съесть 200 гр гречки и котлету + салат. 2.Понять преобладание чего в рационе: углеводов, жиров?И достаточноПерейти →

И почему, пить тироксин не = компенсация гипотиреоза! T4 неактивный гормон, который должен преобразоваться в активный ТЗ.Для этой реализации должны быть соблюдены определенные условия в организме. Из чего состоит гормон Т4? Это гормон из группы йодтиронинов, получаемый на основе двух остатков аминокислоты тирозина и четырех атомов йода. Собственно, числовое обозначение 4, он и получил за счет 4 атомов йода.То есть без йода процесса образование Т4 не будет. Т4 достаточно просто может быть синтезирован искусственным путем (монотерапия тироксин или эутирокс). Т4 – гормон щитовидной железы, вырабатываемый ее клетками. Клетки щитовидной железы, тироциты, захватывают аминокислоты и йод и синтезируют из них предшественника тироксина – тиреоглобулин, который запасается вПерейти →

Представьте чистый, ровный и гладкий лист бумаги. Вы берёте его и сминаете в руке.А потом пытаетесь распрямить и вернуть его в первоначальный ровный и гладкий вид. Получится? Нет, заломы останутся и лист всё-равно местами мятый. Также и с ЩЖ.Вернуть первоначальную структуру уже нельзя.Тк идёт разрушение структуры органа. Но, можно приостановить процесс. И максимально сохранить функцию органа. Почему докмед говорит, что АИТ лечить не надо? Всё просто. Нет таблетки от АИТ, нет лекарства. Лечат у нас гипотиреоз (а мы помним, что в 80% это следствие АИТа). И вот тироксин/эутирокс и дают. Но, один прием тироксина не лечит ни АИТ, ни гипотиреоз — это уже ,я думаюПерейти →

Проще говоря — это жирная печень! Только становится она такой не из-за жиров, как некоторые ошибочно думают, а из-за лёгких углеводов и большого кол-ва фруктозы. Данная патология не является врождённой или генетически обусловленной, а следствием образа жизни! Сейчас по статистике, каждый пятый человек имеет жировой гепатоз печени. Подобный рывок и частота данной патологии произошли буквально за последнии 20-25 лет. И, чтобы вы не заблуждались, НАЖБП удел не только людей с лишним весом (и метаболическим синдромом), но и с виду не полных людей. Эволюционно каждый человек имеет ген инсулинорезистентности (ир) , который изначально был механизмом адаптации, когда периоды насыщения чередовались с периодами голода. На сегодняшний день приПерейти →