Что было сначала – яйцо или курица? Вопрос, который часто встает в медицинских кругах. Врачи нередко решают задачу, что первично, с чего начать разматывать клубок проблем у пациента.  В своей практике я часто вижу тесную взаимосвязь между нарушениями функции щитовидной железы и проблемами ЖКТ

Проблемы ЖКТ создают проблемы со щитовидкой, а ее пониженная функция – кишечные проблемы.

Как влияет ЖКТ на функцию щитовидной железы?

При дисбиозах, СИБР (синдроме избыточного бактериального роста), СИГР (синдроме избыточного грибкового роста) микрофлора конкурирует с нашим организмом за питательные вещества – ей же тоже нужно кормиться. Объедая нас, она вызывает дефицит витаминов и микроэлементов, в т.ч., нужных щитовидной железе. Дефицит йода, цинка, селена – это основа гипофункции щитовидной железы. Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона— тироксин (T4) и трийодтиронин (T3).

Гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3. При СПКП(синдроме повышенной кишечной проницаемости)  в кровь могут проникать липополисахариды (LPS) – компонент клеточной стенки бактерий. LPS ингибируют(угнетают)  фермент, преобразующий неактивный Т4 в активный Т3. Кроме того, на активность этого фермента влияют желчные кислоты. В печени образуются первичные незрелые желчные кислоты и выделяются с желчью в тонкий кишечник, где преобразуются в зрелые вторичные и третичные желчные кислоты под воздействием нормальной микрофлоры. При дисбиозе кишечника нарушается метаболизм желчных кислот, что неизбежно приведет к нарушению преобразования Т4 в Т3.

Кроме того, LPS клеточной стенки бактерий снижают экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов. А рецепторы к гормонам щитовидной железы есть практически во всех клетках организма. И даже те, у кого хорошие анализы гормонов щитовидной железы, могут иметь симптомы отклонения в работе щитовидки, если не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов.

Конверсия Т4 в активный Т3 – процесс железозависимый

Мало железа — плохая конверсия — симптоматика гипотиреоза.  Гипоацидность, атрофические гастриты приводят к нарушению расщепления белка и высвобождения ионов железа. Эрозивные гастриты,  язвы желудка и 12ПК, НЯК — прямой путь потери железа в результате скрытого или явного кровотечения. СИБР, СИГР, дисбиоз приводят к  нарушению синтеза витамина В12. А он нужен для образования фактора Касла, с которым связывается железо и только в таком виде попадает в тонкий кишечник, где  железо всасывается. При патологии печени нарушается синтез белка трансферина — переносчика железа . Воспалительные процессы в кишечнике неизбежно ведут к мальабсорбции (нарушение всасывания, в т.ч. и железа) Вот все процессы , которые приводят к железодефициту, и как следствие к нарушению работы щитовидной железы.

В свою очередь щитовидная железа регулирует метаболизм, ее вялая работа вызывает недостаточное выполнение многих важных функций организма, в том числе пищеварения.

Гипотиреоз и проблемы ЖКТ

Тироксин (Т4), когда его достаточно, стимулирует обмен веществ, ускоряет биохимические реакции, оказывает влияние на все органы, поддерживает нормальный тонус нервной системы.

При снижении тироксина происходит:

  • Замедление перистальтики – привет запоры
  • Нарушение работы сфинктеров ЖКТ: гастроэзофагельного, дуоденогастрального, сфинктера Одди – симптоматика ГЭР, ДГР даже при отсутствии изменений на ФГДС и УЗИ (изжога, горечь во рту), спастические боли в животе, возможна диарея.
  • Снижение тонуса желчевыводящих протоков
  • Увеличение содержания холестерина в крови, нарушения липидного обмена, которые ведут к изменению физико-химических свойств желчи, в частности текучести
  • Снижение сокращения желчного пузыря. Желчный пузырь становится ленив.

Дисфункция сфинктера Одди и дискинезия желчевыводящих путей приводят к нарушению желчеоттока, застаиванию желчи в желчном пузыре, образованию сладжа. Сладж (взвесь, хлопья, песок по УЗИ) — это первая ласточка ЖКБ. Плюс изменение свойств желчи, усиление кристаллизации холестерина, — и можно собирать камни.

Доказано, что наряду с другими факторами на количество желчи влияют гормоны щитовидной железы. При их снижении, уменьшается объём пузырной желчи.

Если мало желчи

  • Нарушается переваривание жиров. Кто там жалуется, что омегу 3 не переносит и вкус сливочного масла во рту 5 часов после небольшого кусочка? Липаз не хватило, потому что желчи оказалось не достаточно, чтобы активировать ферменты поджелудочной железы. Потому что ферменты поджелудочной не активны до тех пор пока не встретятся с желчью.
  • Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов: А, Д, К, Е. Дефицит витамина А приводит к патологической пролиферации, кератинизации и слущиванию эпителия, а это еще один из факторов образования камней
  • Нарушается естественная защита от патогенов, попадающих к нам с пищей, водой, грязными руками, потому что у желчи антибактериальное и противопаразитарное действие.
  • Нарушается нормальная среда в кишечнике, в которой возможен активный рост и размножение полезных для нас кишечных бактерий. Чем многочисленнее и сильнее нормальная флора кишечника, тем меньше шансов у опасных болезнетворных микроорганизмов завоевать территорию кишечника и вызвать его воспаление.
  • Развивается СИБР, СИГР, дисбиоз. А дисбиоз приводит к тому, что нарушается метаболизм желчных кислот в кишечнике.

И всё это могло начаться с гипотиреоза. Теперь же сами патологические процессы в ЖКТ будут провоцировать гипотиреоз. Круг замкнулся.

Гипотиреоз и интоксикация

Гипотиреоз тесно связан с усилением интоксикации в организме. Механизмы разные . Среди них: снижение перистальтики и застой каловых масс в кишечнике; уменьшение желчи, а с ней выводятся конечные продукты обмена гемоглобина и других порфиринов в виде желчных пигментов (билирубин и продукты его преобразования — уробилин и стеркобилин), конечные продукты обмена холестерина — в виде желчных кислот), а так же, поступающие в организм: лекарственные препараты, ядохимикаты, ксенобиотики, соли тяжелых металлов.

Не выведенные токсичные вещества будут приводить к  «перегрузке» печени. Печень у нас одна, и резервы её не бесконечны. Особенно неприятные последствия гипотиреоз в этом плане будет иметь для людей с синдромом Жильбера. Потому что многие вещества проходят через один и тот же путь трансформации из токсичных в нетоксичные соединения, что и билирубин.

Во II фазе детоксикации в печени один и тот же фермент — уридиндисфосфатглюкоранилтрансфераза (УДФГТ) участвует в конъюгации разных метаболитов. Этот же фермент переводит токсичный непрямой билирубин в нетоксичный прямой. Фермента на все токсины попросту будет не хватать. Токсичные метаболиты будут выстраиваться в очередь на обезвреживание, накапливаться, усугубляя интоксикацию.

Гипотиреоз и стресс

Частым спутником гипотиреоза являются неврологические и психические нарушения. Чаще всего это заторможенность и вялость, снижение когнитивных функций, а так же повышенный уровень тревожности, истерические проявления, нарушения сна. ЖКТ любит, когда тепло и спокойно. Любые нервно-эмоциональные нарушения приводят к активации гормонов стресса.

Стресс – провокатор выброса гистамина. Гистамин – это очень интересное вещество, своеобразный тканевой гормон из группы биогенных аминов. Главная его функция – это поднять тревогу в тканях и во всем организме.

Сам по себе гистамин не обладает прямой защитной активностью, его цель – создать оптимальные условия для работы иммунных клеток в условиях стресса. Какие условия? Создать отечность, замедленный кровоток и активацию иммунных клеток. Соответственно, гистамин запускает тотальное воспаление, расширение сосудов, отек — все мы знаем это прежде всего по аллергическим реакциям, когда что-то не то вдохнул и вот уже потекло из носа, или бронхи спазмируются, или все тело чешется. Желудочно-кишечный тракт реагирует дискомфортом (вздутие, понос, и прочее)

Нарушения сна при гипотиреозе — это нарушение выработки мелатонина энтерохромаффинными клетками кишечника. Мелатонин – наиважнейший гормон здоровья и долголетия. Это знают все. Но мелатонин так же гормон, который участвует в заживлении язв и эрозий в ЖКТ, уменьшении воспаления в ЖКТ, подавляет рост условно-патогенной микробиоты, регулирует активность биогенных аминов (гистамина).

Автор: Лариса Щербина, интегративный терапевт @larisantih