Атеросклероз начинается с повреждения эндотелия сосудов (сахар один из факторов повреждающего сосуды).
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин») проникают через поврежденный эндотелий в стенку сосуда и накапливаются.
Холестерин выступает в роли заплатки.
Холестерин, особенно в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), начинает активно участвовать в «заплатке», так как он важен для восстановления клеточных мембран и синтеза защитных структур.
ЛПНП циркулируют в крови и проникают через поврежденный эндотелий во внутренний слой стенки сосуда.
В местах повреждения он начинают накапливаться, что связано с нарушением барьерной функции эндотелия.
Организм пытается стабилизировать это место, покрывая бляшку соединительной тканью и создавая как бы «крышку».
Таким образом, холестерин изначально участвует в «ремонте» поврежденного эндотелия, и так формируется атеросклеротическая бляшка.
Образование тромба.
Тканевой фактор запускает каскад свертывания крови, который приводит к образованию фибрина — белка, формирующего сетку, укрепляющую тромб.
Тромбоциты и фибрин создают плотный тромб, который частично или полностью перекрывает сосуд.
Если тромб перекрывает сосуд, кровоток ниже места закупорки уменьшается или полностью прекращается.
Это приводит к ишемии тканей, а в случае полного перекрытия кровотока — к инфаркту (например, миокарда или инсульту).
Автор: Татьяна Смольянинова, интегративный нутрициолог @baranova.stories